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 1    Biotechnology career, Faculty of Science, Campus "El cerrillo" Universidad Autónoma del Estado de México. 

Abstract: 

Anteriormente se exploró la energía libre de Gibbs a lo largo de la respiración celular, desde la glucólisis hasta la cadena transportadora de electrones, indicando la favorabilidad de las reacciones bioquímicas que producen ATP. El objetivo de este artículo es a partir de la cadena transportadora de electrones, tomar las enzimas que tienen mutaciones en esta ruta bioquímica y con documentación entender dónde están las mutaciones de esas enzimas y mapear los exones donde se indique mutación y calcular el Tm con el artículo de Santa Lucia. Se analizaron las siguientes enzimas de la cadena transportadora de electrones: ubiquinol-cytochrome c reductase core protein 2,
En el diseño de primers, comprender la entropía de una secuencia objetivo es necesaria para seleccionar regiones adecuadas y diseñar primers específicos y eficientes. Una baja entropía indica que la región es altamente conservada y por lo tanto, puede ser menos útil para el diseño de primers, mientras una alta entropía sugiere que la región es más variable, lo que puede ser útil para el diseño de primers específicos para una variante genética específica. Se hizo una búsqueda de enzimas para la PCR que permitir la amplificación selectiva y específica de secuencias de ADN objetivo seleccionando las enzimas ADN polimerasa TaKaRa LA Taq® (Mg2+ más tampón) del laboratorio Takara Bio Inc.

Introduction

Anteriormente se examinó en profundidad la respiración como un proceso multifacético que abarca mucho más que el simple intercambio de gases. Este proceso incluye la producción de energía y la contribución al mantenimiento de la homeostasis a través del ajuste del pH de los fluidos corporales. Se destacan dos conceptos fundamentales: la ventilación pulmonar y la respiración celular. La ventilación pulmonar implica la difusión del oxígeno inhalado en los pulmones a través de las membranas alveolares y capilares pulmonares hacia la sangre, donde se une a la hemoglobina en los glóbulos rojos para su transporte. Este oxígeno es esencial para la cadena de transporte de electrones en la respiración celular, donde actúa como aceptor de electrones y facilita la producción de ATP a partir de NADH y FADH2 generados en procesos metabólicos como la glucólisis y el ciclo de Krebs.

En cuanto a la respiración celular, se detallan las etapas clave: la glucólisis, la conversión de piruvato en acetil-CoA, el ciclo de Krebs y la cadena de transporte de electrones. Durante la glucólisis, la glucosa se descompone en el citoplasma celular para formar piruvato, produciendo ATP y NADH. El complejo enzimático de la piruvato deshidrogenasa, que convierte el piruvato en acetil-CoA dentro de la matriz mitocondrial, liberando CO2 y generando NADH. En el ciclo de Krebs, el acetil-CoA se oxida para producir NADH, FADH2 y GTP, y liberar CO2. Finalmente, en la cadena de transporte de electrones, NADH y FADH2 donan electrones que generan un gradiente electroquímico utilizado para sintetizar ATP a través de la fosforilación oxidativa, con el oxígeno actuando como el aceptor final de electrones y formando agua.

Se profundizó en los cambios en la energía libre de Gibbs a lo largo de las etapas de la respiración celular, desde la glucólisis hasta la cadena de transporte de electrones; como se estudió la energía libre de Gibbs es una medida crítica de la favorabilidad de las reacciones bioquímicas. Los resultaros que se obtuvieron en la sumatoria fueron los siguientes: La glucólisis tiene una energía libre de Gibbs de -73.3 kJ/mol; la conversión del piruvato a acetil-CoA tiene una energía libre de Gibbs de -33.4 kJ/mol; el ciclo de Krebs tiene una energía libre de Gibbs total de -114.5 kJ/mol, y la fosforilación oxidativa en la cadena de transporte de electrones tiene un valor altamente negativo de -220.1 kJ/mol. Estos valores al ser negativos, indicaron que son procesos altamente favorables que permiten a la célula realizar funciones vitales y mantener el metabolismo. Así mismo se observó la importancia de la favorabilidad de reacciones en la homeostasis del pH, especialmente en condiciones patológicas como la hiperventilación y la tuberculosis pulmonar, alterando la eficiencia metabólica celular Reyes, J. I. V., Estrada, M. A. J., & Jimenez., E. G. C. (2024).

Relación entre entropía y diseño de primers:

En el diseño de primers para la PCR, la entropía se utiliza como una medida de la incertidumbre o variabilidad presente en una secuencia de ADN específica. Shannon (1948) establece que la entropía es una medida de la cantidad de información necesaria para describir o predecir un evento. En el contexto del ADN, una secuencia altamente conservada, es decir, una secuencia que muestra una alta homología o similitud con otras secuencias, tendrá una entropía baja. Esto se debe a que una secuencia conservada contiene poca información nueva o variabilidad, lo que significa que es más predecible y menos incierta.

Investigaciones recientes han explorado cómo la entropía puede integrarse en los procesos de diseño de primers para mejorar la eficiencia y la especificidad de la amplificación.Gu et al. (2010), utilizó la entropía para evaluar la variabilidad de secuencias de ADN en diferentes regiones genómicas. Los autores encontraron que las regiones altamente conservadas tenían una entropía baja, mientras que las regiones más variables mostraban una entropía más alta.

Por otro lado, una secuencia más variable, que exhibe una mayor diversidad en sus nucleótidos o presenta mutaciones frecuentes, tendrá una entropía más alta. Esto se debe a que una secuencia variable contiene más información nueva o impredecible, lo que aumenta la incertidumbre asociada con la secuencia; por lo que la entropía de una secuencia de ADN refleja la cantidad de variabilidad presente en esa secuencia en particular Chen et al. (2008).

Diseño de primers y la PCR:

Los primers sirven como iniciadores para la amplificación selectiva de la región de interés durante la Reacción en Cadena de la Polimerasa (PCR), siendo una técnica que ayuda a la amplificación in vitro de secuencias de ADN específicas Mullis et al., (1986). Los primers son diseñados para emparejarse con regiones flanqueantes a ambos lados de la secuencia de interés, permitiendo así que la ADN polimerasa sintetice nuevas hebras de ADN complementarias a partir de la plantilla de ADN original (Saiki et al., 1988). Este proceso de amplificación permite la detección, cuantificación y análisis de secuencias de ADN específicas, lo que tiene aplicaciones en una amplia variedad de campos(Untergasser et al., 2012).
Es importante considerar el diseño de primers, la temperatura de fusión (Tm), el contenido de GC y la selección de enzimas para la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) para lograr resultados precisos y eficientes en las reacciones de PCR, existen diferentes enzimas que poseen características particulares que pueden influir en la eficiencia y fidelidad de la amplificación, un ejemplo son Taq DNA polimerasa, son las utilizadas debido a su estabilidad a altas temperaturas, sin embargo, enzimas con actividad de corrección de pruebas, como Pfu DNA polimerasa, son preferidas en aplicaciones donde la alta fidelidad es esencial" (Innis, M.A., & Gelfand, D.H. (1990).

A continuación se muestran alteraciones genéticas en enzimas de la fosforilación oxidativa.

1. Homo sapiens ubiquinol-cytochrome c reductase core protein 2 (UQCRC2), RefSeqGene on chromosome 16; nuclear gene for mitochondrial product

Es una subunidad esencial del Complejo III de la cadena transportadora de electrones en la mitocondria. Localizado en la membrana interna mitocondrial, desempeña un papel crítico en la transferencia de electrones desde el ubiquinol al citocromo c. También oxida la ubiquinol a ubiquinona y reduce dos moléculas de citocromo c, lo que contribuye a la creación de un gradiente de protones mediante el bombeo de protones desde la matriz mitocondrial al espacio intermembrana. Este gradiente es fundamental para la síntesis de ATP en el Complejo V (ATP sintasa).

Alteraciones genéticas que puede Inhibir el funcionamiento
Las mutaciones en el gen UQCRC2 pueden alterar la estructura y función del Complejo III, resultando en una deficiencia en la transferencia de electrones, producción insuficiente de ATP y acumulación de especies reactivas de oxígeno (ROS), lo cual puede causar daño celular y contribuir a enfermedades mitocondriales. Un estudio realizado por (Ait-El-Mkadem y colaboradores en 2017) examinó las mutaciones en genes mitocondriales en pacientes con enfermedades mitocondriales. Encontraron que las mutaciones en UQCRC2 estaban presentes en varios exones del gen, incluyendo el exón 2 y el exón 9. Estas mutaciones afectaban la estructura y función del Complejo III de la cadena transportadora de electrones, lo que resultaba en una disfunción mitocondrial y una variedad de manifestaciones clínicas en los pacientes.
Además, un estudio más reciente realizado por (Martínez-Reyes y colaboradores en 2021) investigó las mutaciones en UQCRC2 en relación con la hipertensión pulmonar asociada a la enfermedad de células falciformes. Encontraron que las mutaciones en el exón 6 y el exón 10 del gen UQCRC2 estaban asociadas con un aumento en la producción de ROS y disfunción endotelial en los pacientes, lo que contribuía al desarrollo de hipertensión pulmonar.

2. Citocromo c oxidasa (complejo IV):

La citocromo c oxidasa es un complejo multimerico de proteínas localizado en la membrana mitocondrial interna, es esencial para la última etapa de la cadena de transporte de electrones, donde cataliza la reducción del oxígeno molecular a agua. Codificado por genes como MT-CO1 en el ADN mitocondrial, este complejo enzimático realiza una función crítica en el flujo de electrones y la generación de un gradiente electroquímico necesario para la síntesis de ATP, se muestra una alteración en el exón 3, las mutaciones en el gen MT-CO1 pueden afectar la estructura o la función de la citocromo c oxidasa, lo que resulta en una disminución en la capacidad del complejo IV para reducir el oxígeno y, por lo tanto, una reducción en la producción de ATP DiMauro S, Schon EA, Carelli V, Hirano M. Muscle Nerve 2006.

3. Succinato deshidrogenasa (complejo II):

La succinato deshidrogenasa está codificada por los genes SDHA, SDHB, SDHC y SDHD, los cuales se encuentran en el ADN nuclear, acorde a la bibliografía el gen SDHB, tiene mutaciones en los exones 2, 6. Acorde a la literatura la falla en este gen conduce a una disminución en la actividad del complejo II y, por lo tanto, a una reducción en la generación de energía durante la respiración celular Jansen JC, van den Berg R, Kuiper A, et al. Clin Genet. 2006.

 El objetivo de este artículo es a partir de la cadena transportadora de electrones, se analizaron las enzimas que tienen mutaciones de los complejos:UQCRC2  y con documentación se analizó dónde están las mutaciones de esas enzimas, se mapearon los exones donde se indica la mutación, así mismo se hace un análisis comparativo de las fórmulas para el cálculo del Tm , Promega, fórmula 5 del artículo de Santa Lucía y de NCBI.

Materials and methods:

Se utilizó NCBI Primer-BLAST, que es una herramienta en línea proporcionada por el National Center for Biotechnology Information (NCBI) que permite buscar primers específicos para amplificar secuencias de ADN. Se ingresaron varias secuencias de interés enfocadas a las enzimas de la cadena transportadora de electrones, a través de documentación de se buscaron alteraciones genéticas de estas enzima; esta herramienta nos ayudó a identificar regiones de interés acorde a la documentación para el diseño de primers específicos.

Se hizo una búsqueda de enzimas para la PCR que permitir la amplificación selectiva y específica de secuencias de ADN objetivo, se buscaron en laboratorios como: Thermo Fisher Scientific; New England Biolabs; Qiagen; Promega Corporation; Takara Bio Inc;

Agilent Technologies; Bio-Rad Laboratories (revisar anexo 1), por lo que en el diseño de primers se cambió la configuración de 3000 mucleótidos de lectura de NCBI , como capacidad de lectura de nucleótidos seleccionando las enzimas ADN polimerasa TaKaRa LA Taq® (Mg2+ más tampón) Takara Bio Inc. Se procedió a utilizar Swiss Model, para el modelado de proteínas y kegg para la ubicación visual de la proteína, se añadió la fórmula 5 del artículo de McTigue,P (2004). Se realizó un análisis comparativo de las fórmulas para el cálculo del Tm , Promega, fórmula 5 del artículo de Santa Lucía y de NCBI.

Results:

1. Pathway: Homo sapiens ubiquinol-cytochrome c reductase core protein 2 (UQCRC2), RefSeqGene on chromosome 16; nuclear gene for mitochondrial product

Exones afectados:2,6,9,10

2. Homo sapiens cytochrome c oxidase subunit 4I1 (COX4I1), RefSeqGene on chromosome 16; nuclear gene for mitochondrial product

Exones afectados: Exón 3

3. Succinato deshidrogenasa (complejo II):

Exones afectados: Exones 2, 6

Análisis comparativo de las fórmulas para el cálculo del Tm , Promega, fórmula 5 del artículo de Santa Lucía y de NCBI.

Discusión: 

La identificación detallada de mutaciones en los exones específicos de las enzimas de la cadena transportadora de electrones tiene implicaciones significativas para el diagnóstico y tratamiento de enfermedades mitocondriales. Por ejemplo, las mutaciones en los exones 2, 6, 9 y 10 del gen UQCRC2 están vinculadas a enfermedades mitocondriales y hipertensión pulmonar. Estos hallazgos permiten una mejor comprensión de las bases moleculares de estas patologías y podrían conducir al desarrollo de terapias dirigidas que corrijan o compensen las deficiencias en la cadena transportadora de electrones. El uso de nuevas tecnologías y enfoques en el diseño de primers, como el análisis de entropía y herramientas avanzadas como NCBI Primer-BLAST, ha demostrado ser efectivo para mejorar la especificidad y eficiencia de la PCR. El enfoque en regiones de alta entropía para el diseño de primers permite una mayor precisión en la amplificación de secuencias genéticas específicas, especialmente aquellas con variantes genéticas importantes. La utilización de fórmulas precisas para el cálculo de Tm, como las proporcionadas por Promega, Santa Lucía y NCBI, optimiza las condiciones de PCR, garantizando resultados más fiables y reproducibles. Estos avances tienen un impacto considerable en la investigación genética y la práctica clínica. La capacidad de diseñar primers específicos y eficientes facilita la detección y análisis de mutaciones genéticas, mejorando el diagnóstico de enfermedades genéticas y mitocondriales. Además, la identificación de mutaciones en exones específicos y su relación con patologías proporciona una base sólida para estudios futuros y el desarrollo de tratamientos personalizados.
Futuras Direcciones:Expansión del Análisis Genético: Ampliar el análisis a otras enzimas dentro de la cadena transportadora de electrones y otros componentes críticos del metabolismo mitocondrial para identificar mutaciones adicionales y comprender mejor sus implicaciones clínicas.
Desarrollo de Terapias Dirigidas:Hay mucho que Investigar y desarrollar terapias que aborden directamente las mutaciones identificadas en genes como UQCRC2, MT-CO1 y SDHB, potencialmente mediante enfoques de edición genética o terapias génicas.
Mejora de Herramientas Bioinformáticas: Se debe continuar desarrollando y refinando herramientas bioinformáticas que integren el análisis de entropía y otros parámetros relevantes para el diseño de primers, mejorando la precisión y eficiencia de la PCR y otras técnicas de amplificación de ADN.
Estudios Clínicos y Epidemiológicos: Se pueden realizar estudios clínicos y epidemiológicos para correlacionar las mutaciones genéticas específicas con las manifestaciones clínicas y la progresión de las enfermedades, proporcionando una comprensión más profunda de la fisiopatología mitocondrial y sus variaciones individuales.

Acknowledgements

Thanks to Dr. Ricardo Lara, who has been with us since the beginning of our career, has shared with us his passion for science and has helped us develop our personality as students and future scientists. Thank you for your advice and for helping us discover that discipline and focus are an important basis for research, as well as for providing us with the technological tools and teaching us how to use them to do this work.

Conclusiones: 

Este estudio proporciona una visión integral de la importancia de las mutaciones en los exones específicos de las enzimas de la cadena transportadora de electrones y su impacto en enfermedades mitocondriales, subrayando la relevancia de los exones 2, 6, 9 y 10 del gen UQCRC2 en patologías como la hipertensión pulmonar. Además, destaca la eficacia de nuevas tecnologías y enfoques en el diseño de primers, como el análisis de entropía y el uso de herramientas avanzadas como NCBI Primer-BLAST, que mejoran la especificidad y eficiencia de la PCR. Estos hallazgos no solo mejoran la comprensión de las bases moleculares de las enfermedades mitocondriales, sino que también ofrecen una base sólida para futuras investigaciones y el desarrollo de terapias personalizadas, enfatizando la necesidad de seguir avanzando en el análisis genético, el desarrollo de terapias dirigidas y la mejora de herramientas bioinformáticas.

Referencias

Introducción
Reyes, J. I. V., Estrada, M. A. J., & Jimenez., E. G. C. (2024). Clinical respiratory alterations and their biochemical implications and thermodynamic parameters in cellular respiration. Biotechnology career, Faculty of Science, Campus “El cerrillo” Universidad Autónoma del Estado de México.

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Resultados:
Ait-El-Mkadem, S., Dayem-Quere, M., Gusic, M., Chaussenot, A., Bannwarth, S., François, B & Abi Warde, M. T. (2017). Mutations in MDH2, encoding a Krebs cycle enzyme, cause early-onset severe encephalopathy. American Journal of Human Genetics, 100(1), 151-159.

Martínez-Reyes, I., Baban, B., Billoud, B., Papai, G., Sadek, M., Casola, C. & Jain, M. (2021). Disruption of the UQCRC2 subunit of mitochondrial complex III increases reactive oxygen species production and causes endothelial dysfunction in humans and mice. Circulation Research, 128(10), 1289-1306.

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Fórmulas:
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Búsqueda de enzimas para la PCR
Agilent Technologies. (s/f). SureStart Taq DNA Polymerase. Agilent Technologies. Recuperado el 31 de mayo de 2024, de https://www.agilent.com/

Bio-Rad Laboratories. (s/f). iProof High-Fidelity DNA Polymerase. Bio-Rad Laboratories. Recuperado el 31 de mayo de 2024, de https://www.bio-rad.com/es-mx

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Promega Corporation. (s/f). GoTaq DNA Polymerase. Promega Corporation. Recuperado el 31 de mayo de 2024, de https://www.promega.com/

Qiagen. (s/f). HotStarTaq DNA Polymerase. Qiagen. Recuperado el 5 de 2024, de https://www.qiagen.com/

Scientific, T. F. (s/f). Platinum II Taq Hot-Start DNA Polymerase; AmpliTaq Gold 360 DNA Polymerase; Phusion DNA Polymerase. Thermo Fisher Scientific. Recuperado el 31 de mayo de 2024, de https://www.thermofisher.com/

Takara Bio Inc. (s/f). TaKaRa LA Taq DNA Polymerase. Takara Bio Inc. Recuperado el 31 de mayo de 2024, de

Anexo 1

Búsqueda de enzimas para la PCR  

https://www.takarabio.com/

Current Protocols in Molecular Biology: Son una serie de manuales que proporciona protocolos detallados para una amplia gama de técnicas utilizadas en biología molecular.

Ausubel, F. M., Brent, R., Kingston, R. E., Moore, D. D., Seidman, J. G., Smith, J. A., & Struhl, K. (Eds.). (2003). Current Protocols in Molecular Biology. John Wiley & Sons.

https://hoclai.wordpress.com/wp-content/uploads/2015/09/current-protocols-in-molecular-biology.pdf

Molecular Cloning: A Laboratory Manual:es un libro ampliamente utilizado que proporciona protocolos y técnicas para la clonación molecular, la expresión génica y la manipulación de ADN.

Sambrook, J., & Russell, D. W. (2001). Molecular Cloning: A Laboratory Manual (3rd ed.). Cold Spring Harbor Laboratory Press.

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La mayor parte del azufre de nuestro planeta, se encuentra en sedimentos y rocas en forma de minerales de sulfato, principalmente como yeso ( Ca SO4 ) y minerales de sulfuro (pirita,Fe S2), aunque el mar constituye el principal reservorio de sulfato de la biósfera. Una parte significativa de azufre particularmente el dióxido de azufre (SO2 gas ), se incorpora al ciclo de azufre mediante la actividad humana, sobre todo por combustión de combustibles fósiles. 

 El sulfuro de hidrógeno (HS- )o ( H2S ) es el principal gas volátil del azufre. Esta sustancia se forma principalmente por reducción bacteriana de sulfato

 (SO42- +4H2 H2S  +2 H2O + 2OH- ) o  por las emisiones geoquímicas  o por las emisiones geoquímicas de fuentes de sulfuro y volcanes. Aunque el( H2S ) es volátil, la forma de sulfuro presente en el ambiente depende del pH: por debajo de valores de pH 7 predomina el ( H2S ) y por encima de 7 predominan las formas no volátiles  el ( SH-) y el (S2- ). En conjunto el ( H2S ),  ( SH-) y el (S2- ) se denominan como sulfuros. El ( H2S ) es tóxico para muchas plantas y animales, cuando se combina con el hierro de los citocromos, bloquea la respiración, por lo cual el sulfuro es considerado tóxico. Su formación usualmente es a partir de la reducción de sulfato. La detoxificación en el ambiente del ( H2S ) se lleva a cabo mediante la reacción con compuestos de hierro, para formar (Fe S )pirrotina y ( FeS2 )pirita. El color negro de muchos sedimentos sulfúricos o de los cultivos de bacterias reductoras de sulfato se debe a estos minerales de sulfuros metálicos donde se produce sulfato reducción se debe a la acumulación de FeS.

Se realizó una búsqueda en el manual de Bergeys y se identificó a dos posibles cepas idóneas para la oxidación de sulfuro a sulfatos y al mismo tiempo se disminuya el PH.

Objetivo

Sabiendo que el (HS-) o ( H2S ) es tóxicos para muchas plantas y animales se  Identificará una cepa bacteriana, que ayude a estabilizarlos bioquímicamente transformándolos en (SO42-), así como elevación y se puedan incorporar  al suelo de los cultivos haciéndolos más productivos. 

Método 

Se encontraron dos cepas bacterianas, que ayudan a transformar a través de la oxidación el  (SO42-) a ( H2S ), así como elevación de su PH.

Bioquímica (metabolismo del azufre)

Revisión taxonómica

Especies elegidas para construcción de biorreactor:

Método para elaborar un biorreactor que transforme de ( H2S ) a (SO42-) y eleve los niveles de PH

• Se seleccionan dos bacterias Thiosphaera pantorropha y Thiobacillus ferrooxidans capaces de oxidar el sulfuro y transformarlo a sulfato, así como elevar PH.
• Se aíslan 6 tubos bacteriológicos de cada cepa acorde a su medio de cultivo, en el caso de las Thiobacillus ferrooxidans se elige un medio de cultivo acuoso rico en arsénico y azufre para su crecimiento. Para la Thiosphaera pantorropha se usa un agua rica en azufre.
• Se deja incubar a temperatura ambiente.
• Posterior se elige un medio de cultivo: 
• Agar Xilosa Lisina Desoxicolato (XLD), revelan la formación de ácido sulfhídrico (H2S) por la precipitación de sulfuro de férrico (Fe2S3) de color negro presente en las colonias; el viraje es de color rojo púrpura alrededor de las colonias cuando existe un aumento de PH
• Con las muestras de las cajas de Petri que cambiaron su viraje y dieron positivas a lo buscado, se aplica tinción gram y se hace una tabla de caracterización.

• Identificar morfotipos (rasgos genotípicos para decidir qué línea se escoge de progenitores para hacer la conjugación).
• Se deja incubar a temperatura ambiente y nuevamente se inoculan en los medios de cultivo previamente seleccionados.
• Se hace una tabla de caracterización y se eligen las cepas que se van a poner a prueba.
• Planificación de la prueba reto, donde se añada la bacteria a un medio controlado acuoso donde normalmente existen emisiones altas de  ( H2S ) y un PH bajo.
• Cuantificación de ( H2S ) y (SO42-) antes y después de comenzar la prueba.
•  Teniendo el  (SO42-) que se utiliza para la elaboración de biofertilizantes , se  ocupan en el suelo de los cultivos ayudando a su productividad.

Conclusión

Se encontraron dos cepas bacterianas, que ayudan a transformar a través de la oxidación el  (SO42-) a ( H2S ), así como elevación de su PH.

Discusión de resultados

Se documentaron varios medios de cultivo, donde se pudiera medir la oxidación de  ( H2S ) y que se transformara a (SO42-), sin embargo el más cercano que nos puede servir para este biorreactor es el Agar Xilosa Lisina Desoxicolato (XLD), aunque no es específica se eligió por que su viraje indica cuando elementos del azúfre bajan el PH cambiando su viraje de negro a rojo morado. Así mismo en la elección de cepas, se documentó de la bacteria paracoccus pantotrophus, que oxida de sulfuro  y tiosulfuro y son reducidos a sulfato de azufre y este está formado por más de quince genes que codifican varios citocromos y otras proteínas necesarias para la oxidación directamente a sulfato de compuestos de azufre. Sin embargo a pesar de ser idónea, no se consideró ya que no se encontraba en el manual de Bergey´s.

Referencias

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Anexo

Aunque son posibles varios estados de oxidación (Brock, 2008) refiere  que solo tres estados de oxidación, tienen importancia en la naturaleza.

• -2 (sulfidrilo, R-SH y sulfuro HS-)
• 0 ( azufre elemental, S°).

+6 (Sulfato, SO42-).

Sulfuro de hidrógeno y reducción a sulfato

Azucena Jurado. Student of the Degree in Biotechnology

ABSTRACT

The activity of eating so far has three stages in which they are divided into: a) the cefalic phase b) the gastric phase and the intestinal phase; all three are regulated by neural activities. Likewise, there is documentation about the relationship between the brain areas activated at certain meal times. A database was made using the Braintome Atlas catalog, to evaluate the documented areas and the previously documented areas that are activated with three selected categories: a) Eating drinking, b) Perception gustation, c) Chewing / swallowing were selected. With these data, a matrix and a connectogram were elaborated, obtaining many of the documented connections, both theoretical and in the Braintome Atlas catalogue.

Introduction

The activity of eating so far has three stages in which it is divided, the cephalic phase, the gastric phase and the intestinal phase.  During the cephalic phase of digestion, the smell. The initial sight, thought, or taste of food activates neuronal centers in the cerebral cortex, the hypothalamus, and the brain center.

The brainstem activates the facial (VII), glossopharyngeal (IX) and vagus (X) nerves. The fasial and glossopharyngeal nerves stimulate the secretion of saliva by the alivary glands, while the vagus nerve stimulates the gastric glands to produce gastric juice. The purpose of the cephalic phase of digestion is to prepare the mouth and stomach to receive the food that is to be ingested. The gastric phase and the intestinal phase have neural and hormonal regulation.

In the gastric phase, there are two receptors: the chemoreceptors, these are sensitive to the PH of the gastric quimo, and the gastric stretch receptors; When both receptors are activated, nerve impulses are sent to the submucosal plexus, where parasympathetic and enteric neurons are activated. These waves cause peristalsis and continue to stimulate the outflow of gastric acid.  The intestinal phase is when food reaches the small intestine, there are inhibitory effects that slow the output of quimo from the stomach, this distension. It causes the enterogastric reflex, the receptors in charge send nerve impulses to the medulla oblongata where they inhibit parasympathetic stimulation and stimulate the sympathetic nerves of the stomach, thus inhibiting gastric motility and starting the contraction of the pyloric sphincter.

It is also important to analyze the functions that are registered in the areas of the brain in relation to eating. The hypothalamus is related to the control of appetite and satiety, there are receptor connections that send signals of hunger and satiety. Insular cortex one of its previously associated functions is the evaluation of the internal sensations of the body and is involved in the perception of taste and texture of food and is related to the feeling of satiety. With the background seen, a search was made in the Braintome Atlas catalogue; a conceptual map where the search for information and the information contained in the Braintom Atlas catalog were evaluated, and a connectagram was made with R studio based on the aforementioned relationships.

Method

1.    It was previously documented about the functions of the brain area and connectomics.

2.    The activity of eating was chosen to search for information in the Braintome Atlas database.

3.    Through the Braintome Atlas, the areas of the brain that were activated when the activity was carried out were recorded.

4.    Through the option of the connectogram, we began to analyze which of the selected areas were related. The categories of    a) Eating drinking,   b) Perception gustation,   c) Chewing / swallowing were selected.

5.    With the data collected, the list of active areas was recorded in a table and the matrix was prepared.

6.     R Studio was used to make the relationship of brain functions.

7.    Ran separate crypt to analyze trend measures.

Results

figure 1: conceptual map of feeding phases related to the activated areas recorded by the Braintome Atlas database

Braintome Atlas database. It can be observed that in the action of ¨Perception gustation¨ it belongs to the cephalic phase and the gastric phase and all the areas registered by Braintome Atlas (Subcortical Nuclei, Limbic Lobe, Insular Lobe, Frontal Lobe) are involved. In the gastric phase, it is observed that the frontal area does not act, there are only three areas that are activated: Subcortical Nuclei, Limbic Lobe, Insular Lobe.

In the action of “Chewing / swallowing” it is the one in which there is less registered in the Brainetome Atlas database, only the Frontal Lobe and Insular Lobe have been registered.

figure 2: Communities

This figure of nodes shows us that they form three communities, there are ways that separate three hemispheres, central, right and left hemisphere. It can be seen that in the extreme hemispheres there are few nodes.

figure 3: Adjacency

In the Braintome Atlas catalogue, the connectogram covers subareas in general, but does not cover subareas of subareas, so the matrix is ​​11 x 11.

Figure 4: Central measures a) Degree of centrality, b) closeness centrality, c) Betweenness centrality d) Hubs centrality, e) Authorities centrality, f) eigenvector Centrality

• a) Degree of centrality: it is a measure of centrality that quantifies the frequency or the number of times that a node is between the geodesics or shortest paths of other actors. It can be seen that with the exception of node 6 and node 3, the other nodes interact with values ​​of 8 and 9, with node 10 being the central node.
• b) Closeness of centrality: is a measure that indicates the closeness centrality, it can be seen that both node 9 and 10 are the closest ones.
• c) Betweenness centrality: betweenness is a measure of centrality that quantifies the frequency or number of times a node is found. You can see the nodes, 1, 4, 11, 7 as the most prominent.
• d) Hubs centrality: is a measure that accounts for the quantity and quality of a node’s connections.
• e) Authorities centrality: it can be seen that only node 3 and 6 have no connection.
• f) Eigenvector centrality: measures the eigenvector centrality, it can be seen that node 6 and 3 are distant from the central values.

Figure 5: Summary table and values

In the R Studio option, these windows are shown where they indicate the characteristic of the connectogram.

Discussion of results

(Harris, 2017) points out that the prefrontal cortex has been linked to decision making and planning. As well as the preparatory impulses in response to food. The associated pairs would be expected to be the same as those previously associated with the cephalic stage

It is known that in the gastric phase there are two receptors: the chemoreceptors that are sensitive to the quimo pH and the gastric stretch receptors; Both receptors, when activated, send nerve impulses to the submucosal plexus, where parasympathetic and enteric neurons are activated. These waves cause peristalsis and continue to stimulate gastric acid output, so it would be expected that all areas related to c) Chewing / swallowing and most of a) Eating drinking, are related in the database to the parasympathetic system.

The hypothalamus is related to the control of appetite and satiety, there are receptor connections that send signals of hunger and satiety, it is also expected that most or all of the selected pairs of category a) Eating drinking, are activated in this area.

The areas involved in the act of eating were analyzed. the three phases of digestion were known and associated. Programming in R was used to be able to associate a biological phenomenon.

Acknowledgment

A thank you to Doctor Ricardo Lara, for his effort in teaching us to use technology as part of the learning and study of Biophysics.

Bibliografía

Brainnetome Center, Institute of Automation. Connectogram [Internet]. BraintomeAtlas. 2014 [citado el 7 de junio de 2023]. Disponible en: https://atlas.brainnetome.org/

Tortota GJ, Derrickson B. Principios de Anatomía y Fisiología. Madrid, España: Editorial médica panamericana; 2015.

Annexes

1.    Adjacency

2. Matrix

1. ¡Recuerda que eres lo que comes! autor José Eduardo Segoviano Silva (2021).
2. La mejor manera de tener un adecuado peso y un bienestar óptimo es solo con elecciones diarias que beneficien tu salud y te acerquen cada día más a tus metas. Esta elección de acciones diarias la podemos llamar disciplina.

Considerando la diversidad de cada proteína dependiendo la combinación de aminoácidos en cada secuencia polipeptídica y sus campos de fuerza que formen, tendrán una estructura única, con un programa extensible para la visualización interactiva y el análisis de estructuras moleculares se van analizar la estructura de la enzima AMPK. Se eligió una proteína de interés usando bases de datos como PBD. A través de determinar distancias, campos de fuerza, aminoácidos se identifican las estructuras supersecundarias Unidades beta-alfa-beta; meandro Beta como parte de las cadenas de la AMPK.

Palabras clave: Aminoácido, estructura 3d proteína, ChimeraX, AMPK, enlaces no covalentes

AMPK: a structural view through ChimeraX

ABSTRACT

Considering the diversity of each protein depending on the combination of amino acids in each polypeptide sequence and their force fields they form, they will have a unique structure, with an extensible program for interactive visualization and analysis of molecular structures. A protein of interest was chosen from databases such as PBD. Through determining distances, force fields, amino acids are identified supersecondary structures beta-alpha-beta units; Beta meander as part of the AMPK chains.

Keywords: Amino acid, 3d protein structure, ChimeraX, AMPK, protein

INTRODUCCIÓN

Las proteínas constituyen la mayor parte de la masa seca de una célula y tienen muchas funciones, un ejemplo de ello: sirven como
moléculas de adhesión celular que unen unas células con otras y con la matriz extracelular, como hormonas que transmiten señales desde un grupo de células a otro, como canales iónicos a través de
las membranas, así como enzimas (Lieberman & Peet, 2018). Otras proteínas especializadas actúan como anticuerpos, toxinas, fibras elásticas, cuerdas o fuentes de luminiscencia (Alberts, y otros, 2015).
Las proteínas son un grupo diverso de macromoléculas, esta diversidad está directamente relacionada con la diversidad de combinación de cada monómero de los 20 aminoácidos que existen
en la biología (Mckee & Mckee, 2014); así como su estructura tridimensional. Esto depende de los tres tipos de enlaces no covalentes que participan en el plegamiento de las proteínas (Alberts, y otros, 2015).

Ilustración 1 Estructura de un aminoácido. Un aminoácido está formado por: (H2N) un extremo amino; © un carbono alfa; (CooH) extremo carboxilo (cuando se quita el Hidrógeno, queda en su forma iónica); (H) un hidrógeno y ® su cadena lateral le da identidad.

Ilustración 2 Unión de dos aminoácidos. Los aminoácidos se pueden unir entre ellos, se unen de un extremo amino con un extremo carboxilo. Se pueden pegar más aminoácidos y la orientación se mantiene (puede ser de 100, 200 hasta proteínas de 1000 aminoácidos), todas van a tener un extremo amino y un extremo carboxilo.

Ilustración 3 Tipos de enlace que tienen los
aminoácidos. Enlace covalente: electrones son atraídos simultáneamente por los dos núcleos atómicos. Un enlace covalente se forma cuando la diferencia entre las electronegatividades de dos
átomos es demasiado pequeña para que se produzca una
transferencia de electrones para formar iones. Enlaces no covalentes: Estos tres tipos de enlaces no covalentes participan en el plegamiento de las proteínas. Cada uno de estos enlaces por sí solos son débiles, pero muchos de ellos a la vez dan lugar a disposiciones unidas fuertemente. Como resultado de todas estas interacciones, la mayoría de proteínas tienen una estructura tridimensional particular determinada por el orden de aminoácidos de su cadena.

Los científicos distinguen cuatro niveles de organización en la estructura de una proteína, para este artículo nos centraremos en la primera y segunda estructura. En la estructura primaria cada polipéptido tiene una secuencia de aminoácidos específica; por otra parte la estructura secundaria consta de tramos de cadena polipeptídica que forman hélices α y láminas ẞ, estas dos últimas
estructuras están estabilizadas por enlaces por puente de hidrógeno entre los grupos carbonilo y grupo amino del esqueleto polipeptídico. Es importante mencionar que los enlaces peptídicos son rígidos, por lo que los carbonos α influyen en los ángulos. (Alberts, y otros, 2015) y (Mckee & Mckee, 2014).
La hélice α es una estructura rígida en forma de varilla que se origina cuando una cadena polipeptídica se enrolla en una conformación
helicoidal dextrógira. Se forman enlaces por puente de hidrógeno en grupo N-H de cada aminoácido y grupo carbonilo del aminoácido que se encuentra cuatro residuos más adelante.
Las láminas plegadas β se forman cuando se alinean dos o más segmentos de la cadena polipeptidica, uno al lado de otro. Cada segmento individual se denomina cadena β. En lugar de estar enrollada, cada cadena β se extiende por completo y se estabiliza por medio de enlaces por puentes de hidrógeno que se forman entre los grupos N-H y carbonilo del esqueleto polipetídico de cadenas
adyacentes. Existen dos tipos de estructuras de las láminas β: las paralelas donde los puentes de hidrógeno están dispuestos en la misma dirección y las antiparalelas, los enlaces de puentes de
hidrógeno se encuentran en direcciones opuestas; se pueden llegar a observar cadenas paralelas opuestas. Algunas proteínas van a tener
combinación de hélices α y lámina plegada β. Estos patrones se denominan estructuras supersecundarias o motivos estructurales. (Mckee & Mckee, 2014).

lustración 4 Estructuras supersecundarias
seleccionadas. Unidad α-α; barril β; unidad meandro β; unidades
βαβ.

La AMPK (activated protein kinase) en español conocida como proteína cinasa activada. Es una enzima trimérica, constituida por una subunidad α y subunidades β y γ. Es una enzima crucial en la
regulación del metabolismo energético celular, cuya actividad se encuentra regulada por diversos mecanismos, entre los cuales el principal es el aumento en la concentración intracelular de AMP.
Esta enzima cataliza la fosforilación de múltiples proteínas reguladoras de las vías metabólicas de lípidos y de hidratos de carbono, con lo que favorecen su catabolismo (Hernández-Puga, y
otros, 2020). Esta enzima participa en procesos de
producción de energía como la glucólisis, la oxidación de lípidos y la gluconeogénesis (Mckee &Mckee, 2014).
Considerando la diversidad de cada proteína dependiendo la combinación de aminoácidos en cada secuencia polipeptídica y sus campos de fuerza que formen, tendrán una estructura única,
con un programa extensible para la visualización interactiva y el análisis de estructuras moleculares se van analizar la estructura de la enzima AMPK.

MATERIALES Y MÉTODO

1. Se entró a la base de artículos RCSB y se eligió una proteína de interés, identificando los 4 caracteres propios de la proteína. Se
   utilizó el programa ChimeraX y con el comando “Open_monbe” espacio de comando y el código previamente
   identificado, se comenzó a trabajar con la proteína.
2. Con la opción de control, Action, Color. Se colorea la proteína seleccionada.
3. En la opción de Tools, Structural Analysys, Distance se calculan dos distancias siempre y cuando se haya seleccionado los
   átomos que se desea calcular las distancias.
4. Seleccionando la molécula en la opción de Tools, Structural Analysys, H-Bonds se marcan los puentes de hidrógeno.
5. En la opción de Tools, Structural Analysys, angles/torsion se marcan los ángulos, siempre que se selecciones tres átomos.
6. En la opción de Tools, Structural Analysys, match maker se pueden contraponer dos proteínas.
7. La reconstrucción de proteínas en Swiss Model, es necesario que estén en formato fasta y de ahí convertirlos en código ordenado con números.
8. Una vez que Swiss Model reconstruye proteínas, es importante que sí aparecen dos modelos, guiarse por la barrita azul de
   coverage, por lo general el modelo 1 es el que baraca más y se parece más en identidad, la barra coverage indica en
   cuanto porcentaje se reconstruyó. Así como el QMEANDisCo Global, indica la calidad de la proteína que va de 0.5 a 1.
   Siempre muestra dos colores, naranja y morado; el morado representa mayor calidad de la proteína.

RESULTADOS

Práctica 1: Elegir una proteína e irse
adaptando al programa

Figura 1. Seleccionar proteína de interés. Con ctl se elegía un aminoácido.

Práctica 2: marcar segunda estructura B plegada y
colorear las cadenas de distintos colores.

Figura 2. Seleccionar segunda estructura B e identificar las cadenas de la proteína

Práctica 3: identificación de aminoácidos.

Figura 3. Identificación de aminoácidos en la proteína

Práctica 4: Calcular distancias

Figura 4: Calculo de distancias

Práctica 5: Calcular de fuerzas de Van
Der Waals y puentes de hidrógeno

Figura 5. Fuerzas de Van Der Waals y puentes de
hidrógeno

Práctica 6: Calcular ángulos

Figura 6. Cálculo de ángulos

Práctica 7: Contraponer dos modelos de la misma
proteína pero de diferente especie

CONCLUSIÓN
Se documentó la estructura de una proteína, aminoácido y enlaces, se ubicó la práctica teórica a partir de la visualización interactiva y se realizó el análisis de estructuras moleculares en programas
como ChimeraX y Swiss Model. A través de determinar distancias, campos de fuerza, aminoácidos se identifican las estructuras
supersecundarias Unidades beta-alfa-beta; meandro Beta como parte de las cadenas de la AMPK. Se identificaron ciertas variaciones en los loops de la AMPK de origen humano y mosca. Así como en la revisón mutaciones del AMPK en humanos. Lo visto en teoría coincide con el modelado de proteínas.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

• Mckee, T., & Mckee, J. R. (2014). Bioquímica Las bases moleculares de la vida. En T. Mckee, & J. R. Mckee, Bioquímica Las bases moleculares de la vida (págs. 110-141, 406- 408). México: McGRAW- HILL.
• Alberts, B., Johnson, A., Lewis, J., morgan, d., Raff, M., Roberts, K., & Walter, P. (2015).Biología Molecular de LA CÉLULA Sexta Edición. En B. Alberts, A. Johnson, J. Lewis, d. morgan, M. Raff, K. Roberts, & P. Walter,Biología Molecular de LA CÉLULA extaEdición (págs. 109-135). Estados Unidos de América: Garland Science.
• Lieberman, M., & Peet, A. (2018). Marks Bioquímica médica básica. En M. Lieberman, & A. Peet, Marks Bioquímica médica básica (págs. 80-86). Philadelphia: Wolters Kluwer.
• Hernández-Puga, G., Laguna-Maldonado, K. D., Gregg-García, R., Barrera-Zárate, G., LópezOrtiz, F. D., & Matuz-Mares, D. (2020). La AMPK como diana terapéutica del síndrome metabólico. Revista Médica del Instituto Mexicano del Seguro Social, 612- 621.

ANEXO:

Elegir una proteína e irse adaptando al
programa.

Figura Anexo 4.1 Seleccionar proteína de interés.

Figura Anexo 4.2 Ver secuencia de los aminoácidos

Práctica 2: marcar segunda estructura (beta
plegada)

Figura Anexo 4.3 marcar segunda estructura (beta
plegada)

Identificar CADENA A

Figura Anexo 4.4 Identificar cadena A

Identificar CADENA b

Figura Anexo 4.5 Identificar cadena B

Identificar CADENA c

Figura Anexo 4.6 Identificar cadena C
Encontrar patrón de aminoácidos por cada
cadena

Figura Anexo 4.7 Encontrar patrón de aminoácidos por
cada cadena C

BUSCAR MUTACIONES

Figura Anexo 4.8 Buscar mutaciones Serina carbono
Beta

Figura Anexo 4.9 Buscar mutaciones Proline.

Práctica 3: identificación de aminoácidos
en la proteína seleccionada.

Figura Anexo 4.10 diagrama de estructuras usada para
la identificación de aminoácidos

4. Cálculo de distancias

Figura Anexo 4.11 Tools / secuence analysis/ distance

Figura Anexo 4.12 Calculo de distancias

5. Calcular de fuerzas de Van der Waals y
puentes de hidrógeno

Figura Anexo 4.13 fuerzas de Van der Waals y puentes
de hidrógeno

6. Calcular ángulos

Figura Anexo 4.14 Calcular ángulos

Contraponer dos modelos de la misma
proteína pero de diferente especie.
Proteínas de interés: seleccionar la misma
proteína con la que se está trabajando en
diferentes especies

Figura Anexo 4.15 Buscar misma proteína diferentes
especies.

Saludos queridos lectores. Este artículo está dedicado para mi primo @Fcestrada con mucho cariño pues Él una vez me dio a entender que una buena dieta es aquella que puedes conseguir en cualquier tienda y que sea saludable.  Al escuchar esto pensé en algunos alimentos, pero no concreté nada esa vez. Ahora con la materia de socioantropología tuve la oportunidad de hacer un proyecto escolar que trataba de elegir un platillo Mexicano que sabíamos que hacía daño.

Así que elegimos la torta de tamal. En este proyecto aprendí que la torta de tamal es originaria de Puebla y que el modo tradicional es un pambazo relleno de enchiladas, pero con el nombre “Torta de tamal”. Y aquí en la ciudad de México se tomó literal la “torta de tamal” y es conocida como la “Guajolota”.

Al aceptar el reto de hacer la torta de tamal saludable nos dimos a la tarea de buscar los beneficios que aporta que este alimento, entre ellos están:

1. Accesible
2. Rápida de conseguir
3. Económico
4. Satisfactorio

Mantiene la cultura de nuestro País al ser el tamal un alimento de origen mesoamericano.

Por otro lado obtuvimos las características nutrimentales de este alimento en el Sistema Mexicano de Equivalentes y encontramos que una torta de tamal nos aporta:

Un tamal nos aporta entre 8 y 9 equivalentes de cereal

5 a 6 equivalentes de cereal con grasa

Un bolillo nos aporta 3 equivalentes de cereales sin grasa.

Que equivale a 804 kcal, 10.8 gr de proteína, 41.4 gr de lípidos, 100.5 gr Hidratos de Carbono y 3.0 gr de Fibra.

Se entiende que por el estilo de vida que llevamos, a veces es complicado conseguir un alimento calientito, rico, fácil de conseguir.

Entre las recomendaciones que encontramos es:

1. Como principal tratar de no pedir un tamal en torta, pero si ya lo pediste solo comer la mitad, así solo nos aporta 402 kcal, que entran en un rango usual de un desayuno.

2. En lugar de acompañar con atole, preferiblemente acompañarla con café o té(de preferencia sin azúcar)

3. Si ese tiempo de comida optaste por una torta de tamal, procura que tu alimentación en todo el día contenga más raciones de verduras o alguna fruta, pues es importante cubrir mínimo 5 raciones de verduras y frutas diariamente.

4. Tratar de tener en los demás tiempos de comida, opciones saludables y balanceadas.

5. Lo más importante, respeta tu reflejo de saciedad, se vale guardar tu torta o tamal si comienzas a sentirte satisfecho.

Otro aspecto muy importante, es que en tu trayecto rumbo a tus ocupaciones, observa más opciones donde puedes encontrar comidas ricas, acorde a tu tiempo y presupuesto y que sean saludables. Así la próxima vez que no te de tiempo de llevar tus alimentos, podrás tener más opciones.

No olvides, que nuestro cuerpo nos ayuda a que podamos disfrutar los bellos de la vida, es momento de cuidarlo y mantener nuestra salud.

Créditos de colaboración: Yañez MP, Morales M, Vázquez M, Pérez B (2016)

Doy servicio de consulta nutricional presencial o en línea.

Busco una evaluación completa, esto me permite conocer más a mis pacientes y ofrecer un plan de alimentación más individualizado. Así mismo, un plus que ofrezco es la comunicación constante y los ajustes al plan de alimentación, las veces que sean necesarias.

Mi objetivo es que tengas éxito en el cambio de hábitos y tu capacitación para que adoptes mejores hábitos alimenticios a largo plazo.

¡Será todo un honor orientarte en tu cambio de hábitos nutricionales!

Esta publicación la hice algunos años atrás cuando comencé mi primer blog, por motivos de cambio de dominio se perdió y deseo volverla a compartirla. Así mismo mi dedicatoria de esta publicación es para mi tía María Dolores que Ella me apoyó en todo el proceso médico y búsqueda de Nutriólogos y a mi primo Fernando @fcestrada quien estuvo presente y también recibí mucho apoyo de Él en este proceso. 

Así mismo una dedicatoria especial a la Maestra Janeth Michán que con sus conocimientos y tratamiento me inspiró a estudiar Nutrición. También una dedicatoria a los Prabhús Hari Bhakta, Gaby LM y Alejandro Das quiénes a través de compartirme PRASHADA y mostrarme la filosofía védica me motivaron a ser un ser más consciente y respetuosa de mi salud. A mi Mamá y a mi familia que al ver mi interés me apoyaron y creyeron en mí para ingresar a la Licenciatura de Nutrición.

Bulímia

Saludos mis queridos lectores, hoy quiero compartirles más acerca de mi y mi interés por la nutrición. Hace algunos años como toda joven me puse a dieta porque en el espejo yo no aceptaba mi cuerpo y a comparación de otras jóvenes yo me veía diferente a ellas, yo me sentía más llenita. Sin conocimientos de nutrición, me sometí a un régimen de restricción de alimentos, al paso del tiempo restringirme alimentos ya no era suficiente para mi y comencé a hacer ayunos prolongados por horas, luego éstos se convirtieron en días. Sin embargo, no tenía tanta fuerza de voluntad para continuar con esos ayunos prolongados. 

En esa época estaban de moda las campañas contra mía y ana (bulimia y anorexia). Lejos de que entendiera el mensaje como debía ser, yo lo entendí al revés, porque veía a chicas muy delgadas; así que comencé con la bulimia y duré cinco años aproximadamente con este trastorno de manera activa. 

Gracias a unos grandes amigos, compañeros de trabajo del restaurante Hare Krishna y a una gran nutrióloga, la Maestra Janeth Michán pude rehabilitarme. Ellos me ayudaron a entender muchas cosas y a tener una mejor relación con los alimentos. No solo eso, mi Maestra Janeth me contagió esa pasión por su carrera. Y unos meses después ya estaba inscrita en la carrera de Nutrición gracias al apoyo de mi familia.

Ahora tiempo después con más información y más experiencia les voy hablar de este trastorno desde un enfoque profesional.

La bulimia se define como una enfermedad en la cual existen episodios repetidos de ingesta excesiva de alimentos junto con una preocupación casi obsesiva por el peso corporal, lo que lleva al enfermo a adoptar medidas extremas para mitigar el aumento de peso producido por la ingesta de comida (Mataix, 2009, p. 1885.

Se caracteriza por la pérdida de control sobre la conducta alimentaria, esto conduce la ingesta de gran cantidad de alimentos en un corto período de tiempo, seguida de conductas compensatorias para evitar el aumento de peso como:

1. Ayuno
2. Vómitos
3. Laxantes
4. Uso de diuréticos
5. Ejercicio físico excesivo

Sintomatología

A continuación se muestran algunos rasgos diferenciadores, patrones de conducta alimentaria, aspectos clínicos y formas de prevención de la Bulimia.

En algunos rasgos señalados a continuación encontrarán un asterisco, esto porque personalmente puedo constatar el haberlos vivido. Y es importante para mi hacerlo saber, porque efectivamente sucede. 

Rasgos diferenciadores:

• Predominio de población femenina, mayoritariamente en mujeres con 20 años de edad pertenecientes a sociedades desarrolladas.
• Insatisfacción personal, presencia de obesidad previa y realización de dietas crónicas.*
• Alteración de la percepción de su cuerpo, generalmente son pertenecientes a familias en   la que se sobrevalora la figura y el peso y mantenimiento de estos valores.
• Evitación de relaciones sociales, debido a su aspecto físico. Pasando posteriormente a periodos de aislamiento.*
• Alimentos temidos o comidas prohibidas.*
• Conducta anómala después de las comidas.*
• Ansiedad después de comer.*
• Disminución del rendimiento escolar, laboral con frecuentes ausencias a clases o al trabajo.*
• Desorden con su ropa, habitación e incluso higiene personal.*
• Muchos roban medicamentos y en algunas ocasiones pueden robar otras cosas.
• Algunos pueden mostrar conductas autodestructivas con lesiones corporales.

Patrón de conducta alimentaria

• Los atracones no coinciden con las horas de las comidas; suelen hacerlos cuando nadie los ve.*
  
• Suelen tener una dieta muy restrictiva al comienzo del día, a partir del medio día la ingesta se vuelve mayor con alimentos hiper energeticos como: pasteles, bombones, cereales.*
• Comen descontroladamente y detienen la ingesta cuando se sienten incómodos o alguien les sorprende.*
• Suelen comerse la comida de terceros, negando posteriormente la evidencia.*
• Tras el episodio compulsivo alimentario, la persona siente una culpabilidad extrema que en ocasiones da lugar a la auto provocación del vómito.* 
• Pueden presentar días de comportamiento alimentario compulsivo alternando con días de dieta restrictiva o ayuno.*
• Almacenan alimentos en distintos lugares de la casa para su posterior consumo.
• Evitan comidas sociales.*

Este trastorno también altera nuestro sistema, afecta órganos del cuerpo y sus funciones.

Aspectos clínicos

• Aspecto físico
  

Gran proporción de personas con bulimia presentan un peso normal o algún grado de sobrepeso, por lo que hace que el diagnóstico pase desapercibido.*

(En este punto mi familia me veía con sobrepeso y por eso no veía la gravedad de este trastorno).

• Sistema Cardiovascular
  

Hipopotasemia, se pierde potasio a través de los vómitos o el uso de laxantes.

Insuficiencia cardíaca.

• Sistema renal
  

Disminución del filtrado glomerular, nefropatía hipopotasémica.

• Sistema pulmonar
  

Neumonía de la aspiración como consecuencia de los vómitos.

• Sistema endócrino
  

Bajos niveles de hormonas tiroideas y progesterona.

Irregularidades menstruales dependiendo el grado de malnutrición.

• Sistema gastrointestinal
  

Hipertrofia de glándulas parótidas y salivales.

Complicaciones esofágicas tales como reflujo o rotura esofágica.

Erosión del esmalte dental.*

• Aspectos metabólicos
  

Deshidratación

Alteraciones en niveles de potasio, sodio, cloruro y bicarbonato.

Forma de prevenir

1. Descubre qué te gusta de tu cuerpo
2. No te compares con los demás
3. Conoce y valora tus cualidades
4. No critiques la apariencia de los demás
5. No te aisles
6. Vigilancia familiar y escolar

Conclusión:

La bulimia se caracteriza por la pérdida de control sobre la conducta alimentaria, esto conduce la ingesta de gran cantidad de alimentos en un corto período de tiempo. La clave de mi tratamiento fue comenzar a eliminar los atracones, la ansiedad, la pérdida de control a través de cuatro pequeños tiempos de comida. Al principio, cuando comencé mi tratamiento era difícil terminar el desayuno en todo el día. Pero con constancia cada día comía un poco más. Y con el tiempo fui disfrutando la comida.

La comida es un proceso biopsicosocial, esto quiere decir que no solo cumple una función fisiológica, sino también cubre otros aspectos como lo sociocultural. La comida como pueblo nos da identidad, al decir “Chiles en nogada” pensamos en Puebla, “Pan de muerto”, “Rosca de reyes”. Asimismo,al pensar en la “comida de mamá” yo lo relaciono con amor. Al no tener una relación sana con la comida y comenzar a restringir alimentos sin ayuda profesional nos excluimos de esas esferas también. Así el proceso de rehabilitación se vuelve más complicado porque ya son muchos entornos que se han generado.

En la Licenciatura de Nutrición estoy aprendiendo que ningún alimento es malo, porque todo alimento, incluso los alimentos industrializados, contienen nutrimentos. La clave es la forma en la que los consumes y con qué propósito lo haces.

Querido lector, deseo de todo corazón que tengas una buena relación con la comida y no tengas miedo de acercarte con un profesional de la salud, en este caso con un nutriólogo. Él te va ayudar con todos tus desórdenes alimentarios, pues es a lo que nos dedicamos. El sobrepeso la obesidad no es problema de algunas personas. Como país vivimos una situación crítica con elevados niveles de obesidad y sobrepeso, principalmente en la población infantil, así como un ambiente obesogénico, lo cual nos lleva a no tener un peso saludable. Afortunadamente, ahora existen muchas opciones de atenderse nutricionalmente.

Comentario 2021

Actualmente en este año 2021, puedo decir que a lo que escribí en séptimo semestre, ahora pudiera compartir más experiencias y más información. El alimentarse de manera guiada diariamente puede apoyarte a tener una salud óptima y sin darte cuenta, tu cuerpo será muy atractivo y sano. Es momento de romper conocimientos aprendidos sobre lo rico que puede ser un alimento y comenzar a conocernos nuevamente, siendo conscientes qué alimentos se disfrutan realmente y qué se desea para uno mismo en la salud.

Bibliografía: Mataix. V. J. (2009). “Situaciones fisiológicas y patológicas” en Tratado de Nutrición y Alimentación, Tomo 2, Madrid: Editorial Océano. Pp: 1892-1895.